Efectos protectores del ginsenósido CK frente al daño neuronal causado por el estrés oxidativo

2 O 2 Células dañadas, que se representan como (a) diagramas de burbujas y (b) resumen de enriquecimiento. A: metabolismo de alanina, aspartato y glutamato; B: metabolismo de taurina e hipotorina; R: Metabolismo del glutatión. D: metabolismo del piruvato. E: El metabolismo de la glicina, la serina y la treonina. f: biosíntesis de pantotenato y CoA; g: metabolismo del metano; h: metabolismo de glioxilatos y dicarboxilatos; I: metabolismo del fosfato de inositol; y j: metabolismo de D-glutamina y D-glutamato. crédito: Acta Materia Médica (2022). DOI: 10.15212/AMM-2022-0009″ ancho=»722″ alto=»530″/>

Rutas metabólicas alteradas en H.2a2Células dañadas, que se representan como (a) diagramas de burbujas y (b) resumen de enriquecimiento. A: metabolismo de alanina, aspartato y glutamato; B: metabolismo de taurina e hipotorina; R: Metabolismo del glutatión. D: metabolismo del piruvato. E: El metabolismo de la glicina, la serina y la treonina. f: biosíntesis de pantotenato y CoA; g: metabolismo del metano; h: metabolismo de glioxilatos y dicarboxilatos; I: metabolismo del fosfato de inositol; y j: metabolismo de D-glutamina y D-glutamato. se le atribuye: Acta Materia Médica (2022). DOI: 10.15212 / AMM-2022-0009

El estrés oxidativo es un importante mecanismo patogénico en enfermedades degenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Aunque el complejo de ginsenósido K (CK) protege contra el daño oxidativo neuronal, el mecanismo subyacente aún no se conoce bien.

En un artículo publicado en Acta Materia MédicaCK y efectos protectores frente al ginsenósido oxidación daño causado por peróxido de hidrógeno En células HT22 examinadas con 1Metabolitos basados ​​en resonancia magnética nuclear (1H-NMR).

La concentración óptima de CK para reducir el daño por estrés oxidativo en los nervios se determinó mediante ensayos MTT. CK (8 μM) aumentó significativamente la tasa de supervivencia de las células HT22 después de que se estableció el modelo. El lisado celular se expuso a 1Metabolitos de H-NMR, transferencia de Western y ensayos de ATP para verificación.

Se produjeron alteraciones metabólicas en las células HT22 en el grupo modelo, pero no en el grupo de control. Veinte biomarcadores fueron identificados y utilizados para el análisis. vías metabólicas. CK revirtió los cambios metabólicos en las células HT22 al alterar el metabolismo de la taurina, el glutamato, la glicina y el glutatión. A continuación, CK aumentó el contenido de ATP y la expresión de los componentes de la vía de señalización PI3K/AKT en las células HT22.

Estos resultados demuestran que la CK previene el daño por estrés oxidativo y protege los nervios al regular las vías del metabolismo energético, como las de la taurina, el glutamato y otras. Aminoácidosproporcionando así una justificación para el uso de CK en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.


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más información:
Na Li et al., Efectos protectores de la CK de ginsenósido contra el daño neuronal causado por el estrés oxidativo, evaluados utilizando metabolitos basados ​​en 1H-NMR, Acta Materia Médica (2022). DOI: 10.15212 / AMM-2022-0009

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La frase: Efectos protectores del ginsenoside CK contra el daño neuronal causado por el estrés oxidativo (10 de octubre de 2022) Obtenido el 10 de octubre de 2022 de https://phys.org/news/2022-10-effects-ginsenoside-ck-oxidative-stress-duced . lenguaje de programación

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