Resuelva un acertijo genético en el corazón de la pandemia COVID-19


La imagen del microscopio electrónico de barrido muestra el SARS-CoV-2 emergiendo de la superficie de las células (azul / rosa) cultivadas in vitro. (Crédito: Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas – Laboratorios de las Montañas Rocosas, Institutos Nacionales de Salud)

A medida que la pandemia de COVID-19 entra en su segundo añoLos científicos todavía están trabajando para comprender cómo evolucionó la cepa SARS-CoV-2 y cómo se volvió mucho más peligrosa que otros virus corona, con los que los humanos han convivido durante miles de años.

Virólogos y epidemiólogos de todo el mundo han especulado durante meses que una proteína llamada ORF8 probablemente tiene la respuesta, y un estudio reciente realizado por científicos del Laboratorio de Berkeley ayudó a confirmar esta hipótesis.

En un artículo publicado en mBioEl autor principal Russell Niches y sus colegas demostraron que ORF8 evolucionó a partir de otra proteína de coronavirus llamada ORF7a, y que ambas proteínas tienen pliegues similares a los del anticuerpo humano. Este hallazgo ayuda a explicar cómo el virus evita la detección inmunitaria y es capaz de convertirse en una infección grave en algunos huéspedes.

“Al explorar las propiedades estructurales y funcionales de ORF8, y al usar supercomputadoras para observar los genomas de más de 200.000 virus, descubrimos una estrategia evolutiva asombrosa y extremadamente inusual”, dijo el coautor Nikos Kerbides, biólogo computacional del Departamento de Energía Compartida. Genoma. Instituto JGI. “Sorprendentemente, parece que dentro del clado del SARS, el gen que codifica ORF7a se usa como un gen” modelo “, y permanece estable, con un duplicado de ese gen desarrollándose hasta un punto que es casi irreconocible”. El SARS-CoV-2 surgió y se convirtió en una pandemia cuando se produjo una mutación del gen repetido ORF7a de la cepa del SARS, lo que resultó en una nueva proteína (ahora la llamamos ORF8) que le dio la capacidad de interferir con las células inmunes.

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Según el equipo, ocurrió un evento similar en la cepa de SARS que causó la epidemia de SARS a principios de la década de 2000. En este caso, una copia del gen ORF7a se divide en dos, lo que da como resultado las proteínas ORF8a y ORF8b.

El autor principal y científico de JGI, Christos Ozones, señaló que la comunicación entre ORF8 y ORF7a fue muy difícil al principio, debido a la escasez de información sobre este conjunto de genes y proteínas codificantes en comparación con el conocimiento actual sobre proteínas de superficie (como la notoria proteína de pico). y porque ORF8 y ORF7a se ven completamente diferentes ahora. ORF7a es una proteína altamente estable y mutagénica que interactúa con muy pocas proteínas del huésped de mamíferos, mientras que ORF8 está codificada por el gen más susceptible a mutaciones en el genoma viral y ahora se sabe que participa en docenas de interacciones en el cuerpo humano.

“Nuestros hallazgos, y confirmados por estudios de secuenciación y estructura paralelas, revelan que ORF8 es un punto de acceso evolutivo en la cepa del SARS. La falta de conocimiento sobre el papel de estos genes ha desviado la atención hacia genes bien entendidos, pero ahora sabemos más. sobre este gen “, dijo Kerbides. Esperamos que reciba más atención de la comunidad.

Este trabajo fue previamente apoyado Proyecto ExaBiome, Una colaboración liderada por Berkeley Lab que desarrolla herramientas de supercomputación para el análisis de microbiomas. JGI es una instalación para usuarios de oficinas científicas.

/ Liberación General. Este material proviene de la organización original y puede ser de naturaleza cronológica, y está editado para mayor claridad, estilo y extensión. Espectáculo completo Aquí.

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